【衡道丨干货】一文读懂：嗜酸性粒细胞性食管炎怎么确诊？

  除很多嗜酸性粒细胞外，还可见黏膜下纤维化、小动脉壁增厚、黏膜下腺体萎缩以及不典型性上皮细胞和纤维母细胞。

  嗜酸性粒细胞食管炎是以很多嗜酸性粒细胞滋润食管为首要病变特征的炎症。本次由宝鸡市人民医院马蓉教师为我们带来嗜酸性粒细胞性食管炎确诊要害共享。

  嗜酸性粒细胞性食管炎（eosinophilic esophagitis，EoE）可发生在任何年纪，患有EoE的儿童和成人都有特应性病史，包含哮喘、变应性鼻炎和/或特应性皮炎。症状对错特异性的，并依据患者的年纪而不一样。儿童表现为非特异性症状，如腹痛、吐逆和胃食管症状，而成人表现为固体食物吞咽困难和食管食物嵌塞等显着症状。

  EoE的发病机制触及基因、环境的激烈影响和来自食物或气体过敏原的抗原刺激之间杂乱的相互效果。现在的形式标明，食物和/或空气过敏原露出，随后由树突细胞和/或上皮细胞抗原呈递引发疾病。从抗原呈递开端，T细胞分解为排泄IL-4、IL-5和IL-13的Th2细胞。IL-4和IL-13担任上皮细胞和成纤维细胞中eotaxin-3的排泄和骨膜蛋白的上调。IL-13具有多种效果，包含经过效果于钙蛋白酶、连接蛋白和聚丝蛋白以及模仿嗜酸性粒细胞而损坏上皮屏障。IL-5是一种要害的细胞因子，参加嗜酸性粒细胞招募到食管，并或许会影响肥大细胞。嗜酸性粒细胞溶解开释对上皮细胞有毒的颗粒蛋白。嗜酸性粒细胞也开释IL-9，协助肥大细胞的增殖和分解。TSLP（胸腺基质淋巴细胞生成素）经过特异性影响抗原呈递和嗜碱性粒细胞发动进入食管安排来影响Th2反响。TGF-b（转化生长因子-b）影响重塑和随后的固有层纤维化。在固有层中很多发现富含IgG4的浆细胞，其含义尚不清晰。

  嗜酸性粒细胞[9,12]IL-5和IL-13在招募嗜酸性粒细胞中的效果被一些研讨着重，这些研讨标明抗白细胞介素-5和抗白细胞介素-13抗体医治可削减上皮内嗜酸性粒细胞计数，并伴有相关的临床改进[9,13,14]。 招引血液嗜酸性粒细胞到食管粘膜的机制尚不彻底清楚；但是，Blanchard等人报导，与健康对照组和缓慢食管炎[15]患者比较，编码嗜酸性粒细胞特异性趋化剂eotaxin-3的基因在EoE患者的食管活检样本中过表达。研讨标明，食道eotaxin-3表达水平与疾病严峻程度严密相关，eotaxin-3基因3′非翻译区单核苷酸多态性(SNP)与疾病易理性以及[15]相关。嗜酸性粒细胞的招募并不是疾病的仅有细胞机制，细胞因子诱导肥大细胞、嗜碱性粒细胞、Th2细胞和天然杀伤细胞的增殖和招募，这些细胞都在疾病的开展和发展中发挥效果。

  纵行沟（94.1％），粘膜水肿（76.5%），血管透见消失（64.7%），轮状沟（35.3%），白斑（29.4%）铺路石样改变（11.8%），波纹（11.8%），狭隘（5.9%）等等。正常的内镜下食管外观不能扫除嗜酸性食管炎。

  嗜酸性粒细胞是一种特别的白细胞，有两叶核，胞浆中含有亮堂的嗜酸性细胞毒性颗粒。光镜下经苏木精和伊红染色的EoE的安排学特征包含微脓肿(界说为≥4个集合在一起的嗜酸性粒细胞)，嗜酸性粒细胞浅表分层，嗜酸性粒细胞脱粒。

  确诊嗜酸性粒细胞性食管炎需求临床、内镜和安排病理相结合。安排病理学首要特征是每个高倍视界下至罕见15个嗜酸性粒细胞（嗜酸性粒细胞计数不是肯定规范）；非必须特征，如嗜酸性粒细胞微脓肿或许是重要的确诊头绪。

  除嗜酸性粒细胞外，上皮内有很多中性粒细胞滋润。还可见黏膜溃烂、溃疡和炎性渗出物,一起可见病原微生物(CMV、HSV和白色念珠球菌等)的安排学、免疫组化或特别染色依据。

  除很多嗜酸性粒细胞外，还可见黏膜下纤维化、小动脉壁增厚、黏膜下腺体萎缩以及不典型性上皮细胞和纤维母细胞。

  现已采取了不同的方法来辨认EOE相关基因，包含候选基因研讨、全基因组相关研讨(GWAS)和全现象相关研讨。前期候选基因剖析发现ccl26(eotaxin3)、FLG(聚丝蛋白)、CRLF2和DSG1(desmoglein1)的遗传变异为或许的相关基因(表1)。第一个GWAS在位点5q22发现了危险变异，该位点含有TSLP基因，这是一种常在特应性疾病中发现的基因。